1机体生命活动规律的选择性表达就是正常和患病的情况，结构和功能的变化是相互耦合的，结构的变化源于对功能的满足和适应，而功能是基于结构的选择性表达。因此我们要同时考虑侧重形态学的变化的病理学和更侧重于机能和代谢的改变的病理生理学。
2以上是宏观的对象，我们接下来就按照微积分的思想从无穷小量来理解宏观的病理过程，即基本病理过程，当然还应该如同组学追求更为细化的层次。现在我们以比较宏观的层次即共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程来理解：炎症、血液循环障碍、肿瘤等等，这是基于更低维的细胞的损伤和修复形成的均衡即适应的选择性表达。
3疾病的宏观理解就是自稳态紊乱，微观引用博弈论的观点来理解，机体的患病和健康状态都是多层次博弈形成的均衡的选择性表达（不同阶段的具体表达不同，可以以模糊数学）。这个过程疾病的发展不是离散的，而是在序列层次是联系的，即机体机能、代谢和形态结构的变化所表现的症状如恶心咳嗽呕吐在网络层次都是连续性变化的。其发生、发展和转归的一般规律可以理解为数学的一系列的连续性函数，是网络的模式涌现。
4疾病和病理过程的关系是耦合的，同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程，这都是网络的选择性表达，只是不同层次的表达的平衡不同如，这是统计的结果。
5病因是指某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，我们可以认为这是对网络本身序列的影响使得平衡移动，其作用的效果可以以其对序列影响的强度和时间的积分表示。诱因和病因其实差不多，只是病因处于网络的关键节点，是高度关联引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。我们根据网络的分形结构性质同样理解为不动点。
6网络的发展规律与疾病发展规律的相似性，其中稳态紊乱和层次博弈竞争是网络结构的形成基础，而网络分解为单位的序列之间可以根据其相似性来构建一定的逻辑联系，从而构建多层次的路径。这些路径之间存在如同光的干涉性质，即会存在一定的退相干效应，最后剩余的路径就是不动点式的本征路径。这与自然选择的筛选机制有一定的相似性。层次的相似性就是我们理解不同层次如局部与整体的统一规律。
7具体的路径形成可以形成一定的反馈结构，如大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓。这是多层次的运算最后涌现的模式。
8竞争博弈的一个最简单例子就是酸碱平衡紊乱。比较复杂的是凝血系统的凝血酶和纤维蛋白溶解酶等等的竞争博弈。
9网络的多层次在病理体现于多系统的影响变化，这是分形结构的选择性表达。这就是我们认为比较宏观的序列。很多疾病的学说就是这些序列的集合，即从不同方面来阐述，最后能够综合表达为具体的疾病。这些机制可以分解为更小的层次，直到我们能够运算。如心力衰竭的患者出现端坐呼吸：1端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。2端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。3端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。
10网络的观点来治疗就是对这些机制形成的序列进行有选择地处理，这是基于多层次的竞争博弈形成的均衡。即单个因素的升高降低对整体的影响的好坏可能在多个因素的考虑中是被忽略的。如呼吸衰竭导致右心衰竭的机制1血液h+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。2肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。3慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。4肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。5呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。6缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。我们采取的综合措施可能不是对每一个因素都进行抵抗性抑制。而具体的序列选择我们可以参考生物信息的打分矩阵。
11有时候思维是概率性发生的，如同正反馈与负反馈的比例，都是网络的选择性表达的结果，如血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。
形态层次的连续变化就是宏观的疾病发生、发展和转归，这需要用到模糊数学的不同层次的隶属度，即萎缩，肥大，增生，化生适应表现在特定的疾病所占的比例不同，但这不是随机的而是具有一定模式的。其中不同的疾病具有的模式就是我们诊断所需要的信息，其中各种特征性变化可以视为中值定理的存在（我们倾向于认为是一种拓扑的不动点），如伤寒小体，r-s细胞，风湿小体，结核结节等等病理变化。这些我们认为是基于这些基本病理过程的选择性表达，如同acgt的序列组合。不同的序列具有不同的意义，如上皮化生可癌变。
而细胞、组织损伤的原因（1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质
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